本网讯（材料科学与工程学部 物质科学与信息技术研究院）柴油尾气纳米颗粒是交通源大气污染物，可对肺部健康构成严重威胁，但其经大气老化后的毒理效应尚不明确。近日，材料科学与工程学部物质科学与信息技术研究院环境所吴李君教授团队针对臭氧老化柴油尾气纳米颗粒诱导巨噬细胞焦亡的毒性机制研究取得重要进展，相关成果以“Atmospheric Ozone Aging of Diesel Exhaust Nanoparticles Exacerbates Macrophage Pyroptosis via Protein Corona Remodeling and Intrinsic Toxicity Amplification”为题发表在国际纳米科学领域顶级期刊《ACS Nano》（Nature Index收录期刊）（DOI: 10.1021/acsnano.6c11428）上。安徽大学为论文唯一署名单位，杜婷婷副教授为第一作者，杜婷婷副教授、吴李君教授为共同通讯作者。
本研究阐明了臭氧老化柴油尾气纳米颗粒通过蛋白冠重构与固有毒性放大协同加剧巨噬细胞焦亡的作用机制。臭氧氧化可修饰颗粒表面，提升环境持久性自由基丰度；老化后的颗粒在肺液环境中选择性富集补体蛋白、纤维蛋白原、转铁蛋白，形成的蛋白冠作为生物-纳米界面促进巨噬细胞对颗粒的摄取。同时，臭氧老化放大颗粒固有毒性。颗粒进入溶酶体后，释放锌、铁金属离子并联合富自由基碳质核心，诱发胞内活性氧激增、氧化应激加剧以及溶酶体膜通透化；溶酶体组织蛋白酶B释放至胞质，激活NLRP3炎症小体，最终通过caspase-1-GSDMD通路过度激活巨噬细胞焦亡。该研究将颗粒物大气化学演化过程与毒性效应耦合，揭示蛋白冠重构和颗粒固有毒性放大是柴油尾气纳米颗粒老化后毒性增强的双重关键介导因素，为科学评估交通源气溶胶真实环境下的呼吸健康风险提供了重要理论依据。
图 臭氧老化柴油尾气纳米颗粒促巨噬细胞焦亡的毒性机制示意图
